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12/2017

 

A cura di

Paolo Cavarzere (Verona), Matilde Ferrario (Como) e Chiara Sartori (Reggio Emilia)

 

Zheng JS, Liu H, Ong KK, et al. Maternal Blood Pressure Rise During Pregnancy and Offspring Obesity Risk at 4 to 7 Years Old: The Jiaxing Birth Cohort. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102:4315-4322. doi: 10.1210/jc.2017-01500.

La prevalenza di obesità nella popolazione pediatrica sta aumentando in maniera esponenziale nelle ultime decadi, soprattutto nei paesi industrializzati. Finora il rischio di obesità infantile era stato associato all’obesità dei genitori, al peso di nascita, al rapido incremento di peso, all'allattamento al seno, alla carenza di sonno e a variazioni genetiche.

Per la prima volta questo studio prospettico cinese eseguito su un’ampia coorte di coppie madri-figli ha permesso di identificare come fattore predittivo di obesità l’ipertensione materna esordita durante il 2° o 3° trimestre di gestazione. Questo risultato è assai interessante in quanto attuando una prevenzione e una terapia adeguata durante la gravidanza si potrebbe cercare di ridurre la prevalenza di obesità infantile.

 

Le Moal J, Rigou A, Le Tertre A, et al. Marked geographic patterns in the incidence of idiopathic central precocious puberty: a nationwide study in France. Eur J Endocrinol. 2017; EJE-17-0379. doi: 10.1530/EJE-17-0379. [Epub ahead of print]

Ultimamente sta acquisendo sempre più importanza il ruolo degli “endocrine disruptor chemicals” nell’insorgenza delle patologie endocrine. Questo è uno studio descrittivo eseguito in Francia che ha valutato l’incidenza di pubertà precoce e soprattutto ha voluto evidenziare le zone del paese dove è più frequente tale patologia, differenziando poi tale dato nei due sessi. I risultati mostrano che i fattori di rischio sono uguali tra i 2 sessi e che mentre nelle femmine l’incidenza è eterogenea in tutto il paese nei maschi vi sono 2 picchi maggiori di incidenza: uno nel sud-ovest e l’altro nella zona centro-orientale del paese. Viene pertanto sottolineato il ruolo dei fattori ambientali che devono essere meglio definiti con ulteriori e più approfondite analisi.

 

Hembree WC, Cohen-Kettenis PT et al. Endocrine Treatment of Gender-Dysphoric/Gender-Incongruent Persons: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2017 Nov 1;102(11):3869-3903

Definizione di disforia di genere/disturbo dell’identità di genere: condizione in cui una persona ha una forte e persistente identificazione nel sesso opposto a quello biologico o di crescita.

Questa condizione rientra nella classificazione DSM e la diagnosi viene effettuata da specialisti della “salute mentale”. Il ruolo svolto dall’endocrinologo è quello di sviluppare le caratteristiche fisiche in linea con il genere che viene ‘affermato’.

Punti chiave delle linee guida:

  • Opzioni terapeutiche: 1. terapie che bloccano lo sviluppo sessuale (GnRH analoghi); 2. Terapie che inducono lo sviluppo sessuale nel sesso desiderato (terapie ormonali generalmente usate nelle situazioni di ipogonadismo con lo scopo di mantenere i livelli ormonali fisiologici del sesso appropriato sorvegliando/evitando i rischi e le complicazioni);
  • viene espressamente controindicato un trattamento di soppressione/stimolazione ormonale nei soggetti prepuberi;
  • viene suggerito di intraprendere una soppressione ormonale della pubertà solo quando sono già comparsi i primi segni fisici di pubertà;
  • prima di intraprendere una terapia di soppressione o di stimolazione ormonale i pazienti devono essere informati sulle possibilità terapeutiche di preservazione della fertilità;
  • negli adolescenti in cui è indicato un ‘sex hormone treatment’, è preferibile adottare uno schema a dosi gradualmente crescenti e ottenere un consenso informato del paziente stesso; l’età minima che è stata indicata come idonea (cioè con una “sufficient mental capacity to give informed consent”) è di 16 anni – ci sono pochi studi su trattamenti intrapresi in età inferiori a 13,5-14 anni e può essere discutibile un trattamento iniziato prima di questa età;
  • è indicato un monitoraggio clinico del paziente ogni 3-6 mesi e laboratoristico ogni 6-12 mesi.

 

Fonolleda M, Murillo M, Vázquez F, Bel J, Vives-Pi M. Remission Phase in Paediatric Type 1 Diabetes: New Understanding and Emerging Biomarkers. Horm Res Paediatr 2017;88:307–315.

Questa mini review descrive in modo accurato la fase di “luna di miele” nel diabete di tipo 1. Descrive le caratteristiche della popolazione che più facilmente andrà incontro a remissione. Lo scopo della review è inoltre quello di identificare possibili biomarker di remissioni utilizzabili in un modello predittivo. Gli autori individuano diversi marker possibili sia genetici, come la presenza di polimorfismi a carico del recettore EP4 delle prostaglandine, che cellulo-mediati, come ad esempio i livelli di IL-10 prodotti dai linfociti T, che metabolici. Gli autori descrivono inoltre il possibile utilizzo di farmaci immunosoppressori come possibili terapie per prolungare o indurre una completa remissione della malattia.

Heikkinen AL, Pakkila F, Hartikainen AL, et al. Maternal Thyroid Antibodies Associates with Cardiometabolic Risk Factors in Children at the Age of 16. J Clin Endocrinol Metab. November 2017, 102(11):4184–4190

Questo studio retrospettivo, effettuato su un ampio campione di madri e figli, si pone come scopo quello di valutare i possibili effetti della tiroidite materna come fattore di rischio cardiometabolico nei figli adolescenti.

Lo studio rilevava la presenza di autoanticorpi materni in gravidanza ed andava quindi a valutare a distanza i fattori di rischio cardiometabolico nei figli misurando sia parametri metabolici (glicemia a digiuno, assetto lipidico) che parametri antropometrici (BMI, circonferenza vita).

Gli autori concludono descrivendo come la presenza di anticorpi antitireoperossidasi materni sia un fattore di rischio per lo sviluppo di sindrome metabolica, ma anche di aumenta circonferenza vita ed aumentato BMI. La presenza da anticorpi antitireoglobulina nella madre non costituisce invece un fattore di rischio cardiometabolico.