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Numero 14/2016

A cura di
?Martina Biagioni (Urbino) e Enza Mozzillo (Napoli) 

  • Virk SA, Donaghue KC, Cho YH, et al. Association Between HbA1c Variability and Risk of Microvascular Complications in Adolescents With Type 1 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2016 Sep; 101(9):3257-63. doi: 10.1210/jc.2015-3604.

Questo studio valuta l’associazione tra la variabilità dell’emoglobina glicosilata (HbA1c) e il rischio di complicanze microvascolari in adolescenti con diabete tipo 1.

Si tratta di uno studio prospettico di coorte effettuato dal 1990 al 2014 con analisi di 1706 adolescenti con una durata di diabete di 8,1 anni (6.3-10.8). La variabilità glicemica è stata calcolata come la Deviazione Standard (DS) di tutte le misurazioni della HbA1c dopo la diagnosi.

Si è visto che la DS della HbA1c era associata con la retinopatia precoce, l’albuminuria e la neuropatia autonomica cardiaca ma non con la neuropatia periferica.

In adolescenti con diabete tipo 1, un’elevata variabilità della HbA1c è associata con aumentato rischio di retinopatia, nefropatia precoce e neuropatia cardiaca autonomica. Minimizzare le fluttuazioni della glicemia a lungo termine può proteggere dallo  sviluppo delle complicanze microvascolari.

 

  • Rothermel J, Lass N, Toschke C, Reinehr T. Progressive Decline in Height Standard Deviation Scores in the First 5 Years of Life Distinguished Idiopathic Growth Hormone Deficiency from Familial Short Stature and Constitutional Delay of Growth. Horm Res Paediatr. 2016 Aug 12; 86: 117-125.

La bassa statura familiare (FSS) e il ritardo costituzionale di crescita (CDG) sono le varianti più frequenti in bambini con bassa statura. Conoscere il pattern di crescita di queste due entità nei primi anni di vita potrebbe essere utile per distinguerli dal deficit di GH (GHD) o da altre malattie croniche causa di bassa statura.

In questo lavoro è stata studiata l’altezza nei primi 5 anni di vita in 26 bambini con bassa statura familiare, in 38 bambini con ritardo costituzionale di crescita e in 14 con deficit di GH idiopatico.

Si è visto che la Deviazione Standard (DS) dell’altezza non cambiava nei primi 6 mesi di vita, ma successivamente si riduceva significativamente in tutte e 3 le entità. In bambini con FSS e CDG la riduzione dell’altezza era maggiore nei primi due anni di vita piuttosto che tra i 2 e i 5 anni; mentre nei bambini con GHD tale riduzione era la stessa nei primi due anni e nei successivi 3 anni.

Quindi i bambini con bassa statura familiare e ritardo costituzionale di crescita mostrano un declino nell’altezza principalmente nei primi due anni di vita, mentre l’altezza dei bambini con deficit di GH si riduce continuamente nei primi 5 anni di vita.

 

 

  • Coupaye M, Tauber M, Cuisset L, et al. Effect of genotype and previous growth hormone treatment on adiposity in adults with Prader-Willi syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Sep 23:jc20162163. [Epub ahead of print]

Gli autori valutano la composizione corporea e i parametri metabolici di adulti con sindrome di Prader Willi (PWS), in base al tipo di mutazione genetica (Delezione-del; Disomia Uniparentale-UPD) e al precedente trattamento con ormone della crescita (GH) durante l'infanzia e / o adolescenza.

I pazienti adulti del mostravano un più alto indice di massa corporea (BMI) rispetto a quelli UPD, senza differenza tra i due gruppi per quota di grasso corporeo, profilo metabolico, dimensione degli adipociti, dispendio energetico a riposo, iperfagia e livelli di grelina. Nei soggetti precedentemente trattati con GH, il BMI non era differente tra i gruppi UPD e del, questi ultimi mostravano anche riduzione della percentuale di grasso corporeo e degli adipociti.

Gli autori concludono che il trattamento con GH durante l'infanzia e/o adolescenza limita l’effetto fenotipico deleterio sul BMI, migliorando i marcatori di adiposità. Questo studio suggerisce relazioni tra il fenotipo molecolare, sviluppo di adiposità viscerale e sensibilità all'ormone della crescita, probabilmente superiore nei soggetti con PWS del.

 

  • Sun C, Foskey RJ, Allen KJ, et al. The Impact of Timing of Introduction of Solids on Infant Body Mass Index. J Pediatr 2016 Sep 20. pii: S0022-3476(16)30847-2. doi: 10.1016/j.jpeds.2016.08.064. [Epub ahead of print]

Il timing di introduzione dei cibi solidi nel primo anno di vita può avere un ruolo nella prevenzione dell’obesità. Secondo la WHO i cibi solidi vanno introdotti dopo i 6 mesi con allattamento esclusivo al seno consigliato fino a 6 mesi. Di contro, numerosi lavori di allergologi pediatri suggeriscono di introdurre i solidi tra i 4-6 mesi per prevenire le allergie alimentari. In questo studio, gli autori analizzano le associazioni tra durata dell'allattamento al seno, età di introduzione dei solidi, e loro potenziale correlazione con l’indice di massa corporea (BMI) ad 1 anno di vita. Lo studio è ampio, in quanto analizza i dati di una popolazione di 3153 bambini (età 9-15 mesi). I bambini erano classificati con "sovrappeso" (BMI z-score>2; >97.7° percentile), "obesi" (> 3 z-score, >99.8° percentile) e “normopeso” (BMI z score ≤ 2, ≤97.7° percentile).

Gli autori notavano che l’introduzione dei cibi solidi a 5-6 mesi si associava a minore probabilità di avere un BMI al di sopra della norma ad un anno di vita, mentre, sia l’introduzione anticipata che ritardata (prima e dopo i 5-6 mesi) dei solidi, indipendentemente dal tipo di allattamento fino a 4 mesi (totale o parziale), si associava a maggiore probabilità di avere un BMI al di sopra della norma ad un anno di vita.

Segnalo questo lavoro perché questi risultati potrebbero sovvertire le attuali linee guida circa la tempistica ottimale di introduzione di cibi solidi nella prima infanzia.