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Numero 8/2016

A cura di

Francesca Cortinovis (Lecco) e Pietro Lazzeroni (Parma)

 

 

  • Atay Z, Yesilkaya E, Savas Erdeve S, et al. The etiology and clinical features of non-CAH gonadotropin-independent precocious puberty: A multicenter study. J Clin Endocrinol Metab 2016 Mar 10 [Epub ahead of print]


Si tratta di uno studio multicentrico turco che, seppure descrittivo, ha il pregio di descrivere una larga popolazione con pubertà precoce gonadotropino-indipendente non CAH (129 pazienti). Vengono quindi passate in rassegna le cause più frequenti (Sindrome Mac Cune Albright, cisti ovarica secernente, cause tumorali, ipotiroidismo primario severo) analizzandone le caratteristiche clinico-ormonali. Viene quindi proposto un algoritmo diagnostico per maschi e femmine con pubertà precoce periferica.

 

  • van der Kaay DC, Wasserman JD, Palmert MR. Management of Neonates Born to Mothers With Graves' Disease. Pediatrics 2016 Mar 15 [Epub ahead of print]


Un’interessante review che affronta l’approccio al figlio di madre con morbo di Graves. In assenza di linee guida in merito, gli Autori propongono un algoritmo basato sulla revisione della letteratura sull’argomento. Viene pertanto affrontata la tempistica del dosaggio degli Ab anti recettore del TSH, della funzionalità tiroidea nel neonato e l’eventuale terapia. Viene sottolineato come il punto tutt’ora controverso sia la decisione sul trattamento del neonato con ipertiroidismo ma asintomatico.

 

  • Fiore D, Gianfrilli D, Giannetta E, et al. PDE5 inhibition ameliorates visceral adiposity targeting the miR-22 / SIRT1 pathway: evidence from the CECSID trial. J Clin Endocrinol Metab 2016; 101:1525-34.


Studio di tipo randomizzato in doppio cieco con lo scopo di valutare l'efficacia e il meccanismo di azione degli inibitori della PDE5 nel ridurre il tessuto adiposo viscerale ed il tessuto adiposo epicardico (EAT) sia sul modello murino db/db sia in pazienti con diabete mellito di tipo 2.

Gli autori del lavoro dimostrano, sia nel modello murino che nell'uomo, come il trattamento con gli inibitori della PDE5 sia in grado di ridurre sia la circonferenza vita sia il tessuto adiposo epicardico. Le indagini molecolari condotte nello studio mostrano come tale azione si realizzi attraverso la downregulation di specifici micro-RNA (miRNAs), tra cui miR-22-3p, con conseguente modulazione dell'espressione di SIRT1, fattore di trascrizione coinvolto nel metabolismo degli acidi.