EDs e Diabete tipo II

Come spiegato da Patrick Fenichel (Ospedale Universitario di Nizza), studi sperimentali suggeriscono che gli EDs agirebbero tramite recettori nucleari (ERs, AhR, PPARg, ERRg) coinvolti nel controllo metabolico e che durante specifiche finestre di esposizione (ad es. fetale, perinatale, prepuberale) sarebbero in grado di indurre modifiche epigenetiche (metilazione del DNA, modifiche istoniche, miRNA dysregulation) che agirebbero successivamente sulla programmazione dell'obesità, l'insulino-resistenza e/o mancata differenziazione dei linfociti b. 

Di fatto, rapporti epidemiologici documentano un forte collegamento tra l'esposizione continua ad alcuni EDs (pesticidi, policloro bifenili, bisfenolo A, ftalati, diossine, idrocarburi policiclici aromatici) con il DT2, soprattutto in seguito ad eventi acuti o accidentali di rilascio di EDs nell'ambiente (ad es. Seveso, Vietnam, ect). Altri studi trasversali internazionali avrebbero inoltre ricondotto una forte associazione con diabete o obesità a diversi inquinanti organici regolarmente presenti nell'ambiente –tali da considerarli veri fattori di rischio dell'insulino-resistenza.